Закрыть

Сермион // От чего зависит мозговой кровоток

Еще при первых исследованиях внутримозгового кровообращения ученые задумывались над тем, возможны ли в головном мозге местные изменения кровотока при неизменном притоке крови во внутричерепную полость. Первые факты о наличии подобной возможности были получены еще в начале XX века в исследованиях с использованием методики «прозрачного черепа». Так, еще в 1928 году J.F. Fulton у больных с дефектом черепа визуально обнаружил избирательное увеличение кровотока в зрительной области при рассматривании картинок. Затем были зарегистрированы увеличения кровотока в затылочной зоне при действии световых раздражителей, активация кровотока в лобных и сенсомоторных областях коры при решении простых когнитивных задач, причем в ряде случаев зоны с активным кровотоком были окружены зонами с ослабленным кровотоком [Peterson E.C., 2011]. В противоположность нормальному физиологическому ответу, при острых и хронических нарушениях циркуляции, например при окклюзии крупных артерии, механическом сдавливании, гипотермии наблюдалось снижение кровотока в области повреждения, в то время как в соседних участках мозговой кровоток был повышен.

Таким образом, на основе подобных фактов, был сделан вывод о том, что при различных видах психофизиологической деятельности, как и при различного рода расстройствах циркуляции в головном мозге возникают очаги ослабленного и усиленного кровотока. На сегодняшний день данный феномен в тех случаях, когда наблюдается в норме, получил название функциональной гиперемии и подтвержден с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). При патологии, когда происходит нарушение регуляции тока крови, подобное зонообразование активированного и сниженного кровотока принято называть синдромом (или феноменом) обкрадывания. Феномен обкрадывания наблюдается часто при цереброваскулярной болезни, когда, вследствие ишемии одного из участков, происходит нарушение нормальной регуляции и патологическое перераспределение кровотока [Москаленко Ю., 1975].

Регуляция кровотока осуществляется на уровне гладкомышечных клеток мелких артерий и артериол, включая прекапиллярные сфинктеры. Тем не менее, управляющий сигнал для уровня кровотока исходит от нервных клеток и зависит от метаболических потребностей нервной ткани. Изначально полагалось, что подобную функцию выполняет изменение кислотно-щелочного и электролитного состава: нейроны в ходе своей жизнедеятельности изменяют состав окружающей среды, который, в свою очередь, влияет на тонус мышечной стенки сосудов. Основная роль в подобной регуляции отводилась CO2. В последнее время сформирована концепция о комплексной регуляции, в основе которой лежат три механизма [Peterson E.C., 2011]

1. Ауторегуляция — поддержание постоянного тока крови вне зависимости от центрального перфузионного давления (в диапазоне от 50 до 150 мм.рт.ст) В качестве основы ауторегуляции рассматриваются скорость кровотока и напряжение сдвига, связанное с ней, а также трансмуральное давление. Увеличение кровотока приводит к сужению сосудов, причем в сосудах без эндотелия подобного ответа не наблюдается [Lok I., 2007]. Кроме того, по теории Бейлиса, разработанной в еще 1902 году, предполагается ответ механорецепторов гладкомышечных клеток параметры кровотока [Bayliss W. M., 1902], что позже было подтверждено рядом исследований [Jackson P. A., 1989].

2. Метаболическая регуляция

Многие молекулы рассматриваются как потенциальные посредники, осуществляющие взаимодействие между нейронами и стенкой сосуда. K+ и H+, высвобождаемые при синаптической передаче, могут стимулировать вазодилатацию через калиевые и АТФ-чувствительные калиевые каналы на гладкомышечных клетках сосудов [Paulson O. B., 1987]. СО2 –сопряженный механизм, осуществляемый также через H+, аденозин и оксид азота, также может обеспечивать расширение сосудов [Buerk D. G., 2003], причем было показано, что введение ингибиторов оксида азота и аденозина препятствует вазодилатации.

3. Нейрогенная регуляция

Морфологические данные свидетельствуют о том, что сосуды головного мозга иннервируются большим количеством нервных окончаний. Помимо того, что в твердой и мягкой мозговой оболочке, синусах, менингеальной оболочке найдены многочисленные барорецепторные зоны, еще в ранних исследованиях было показано, что сосуды вилизиева круга и пиальные артерии (до сосудов диаметром 20 мкм) снабжены адренергическими нервами, которые являются постганглионарными и происходят из верхнего симпатического ганглия, а единичные волокна — из звездчатого ганглия. В адвентиции внутримозговых артерий выявлены окончания адренергических и холинергических волокон, причем стимуляция парасимпатических волокон приводит к дилатации, а симпатических — к вазоконстрикции. Принято объединять нервные окончания, эндотелиальные клетки и астроциты в единую рабочую сеть. Иннервация разделяется на наружную (тройничный и крылонебный узлы, верхний шейный узел), которая обеспечивает чувствительную, симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Их основная роль — обеспечение симпатической регуляции при уровне артериального давления, выходящего за ауторегуляторные рамки [Chillon J. M., 2002, Goudsby P.J., 2002].

Активация парасимпатической системы отмечена, как правило, при патологических состояниях. При проникновении глубже, в паренхиму головного мозга, сосуды теряют наружную иннервацию и начинают иннервироваться нервными окончаниями от интернейронов и нервных путей (ядро шва, базальные ядра, голубое ядро принимают участие в данной регуляции) [Iadecola C., 2004]. Большинство из контактов заканчивается не на стенке сосудов, а на отростках астроцитов.