Закрыть

Сермион // Как действует Сермион

Cермион (ницерголин) — производное алкалоида спорыньи, обладает α-адреноблокирующим действием, за счет которого вызывает расширение кровеносных сосудов и ускоряет артериальный кровоток. Блокируя избыточную норадренергическую иннервацию и способствуя расширению церебральных сосудов микроциркуляторного русла в ишемизированной зоне, Сермион препятствует развитию феномена обкрадывания при цереброваскулярной болезни [Дамулин В.В., 2003, Захаров И.В., 2003]. Ницерголин приводит к расширению здоровых сосудов и перераспределение кровотока в пользу ишемизированного участка, кровоснабжение которого недостаточно [Ishchenko M.M., 1992, Philippon B.L., 1982].

В исследованиях in vitro было выявлено, что ницерголин характеризуется высокой степенью сродства не только к α-адренорецепторам, но и рецепторам серотонина (сильной степенью сродства к — 5-НТ1А и средней — к 5-НТ2А), а также низкой или незначительной степенью сродства с D2 и D1-дофаминовыми и М1 и М2- мускариновыми рецепторами [Winblad B., 2000]. Была продемонстрирована способность ницерголина усиливать обмен катехоламинов (норадреналина и допамина) в ряде зон головного мозга крыс [Moretti A., 1988, Mirzoayn M., 1989].

В экспериментальных моделях было показано ноотропное и антиамнестическое действие ницерголина [Voronina T., 1988, Shindler V., 1984]. Исследования, проведенные на животных, подтвердили, что пероральный прием ницерголина приводит к стимуляции холинергической передачи, что достигается путем увеличения скорости высвобождения ацетилхолина из холинергических терминалей [Carfagna N., 1995], а также селективной стимуляцией ацетилхолинтрансферазы [Ogawa N., 1993].

Кроме воздействий, производимых на уровне нейротрансмиссии, ницерголин может приводить к модуляции нейронного сигнала путем стимуляции фосфоинозитидного путь и транслокации протеинкиназы С (РКС), что может оказывать значительное влияние на нейропластичность. При исследования действия ницерголина на смешанные культуры (нейромикрогиальных и нейроастроцитарных) было выявлено снижение экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина -1beta, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли α) микроглиальными клетками и увеличение уровня нейротрофических факторов (BDNF) [Mizuno T., 2005], а также снижение уровня нейротоксичности, вызванной бета-амилоидом [Caraci F., 2005]. В исследованиях на животных было получено снижение гибели холинергических нейронов при использовании препарата Сермион [Giardino L., 2002]. Кроме того, показана способность Сермиона ингибировать активацию тромбоцитов в крови и изменять уровень энергетического метаболизма в головном мозге за счет стимуляции захвата и последующей утилизации глюкозы и кислорода, что может способствовать эффекту Сермиона при тромбоэмболических расстройствах [Fukushima I., 2000].