Закрыть

Инфаркт миокарда

Городецкий В.В.

Определение понятия

Инфаркт миокарда (ИМ) — некроз участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

Основные причины возникновения

ИМ, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной его причиной чаще всего служат разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки и повышенная агрегация тромбоцитов, приводящие к образованию тромба и сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки.

Классификация

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования — ЭКГ):

а) трансмуральный и крупноочаговый ИМ (с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем);

б) мелкоочаговый ИМ «не Q-инфаркт» (не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т).

Б. По клиническому течению:

а) неосложненный ИМ;

б) осложненный ИМ (см. далее).

В. По локализации:

а) инфаркт левого желудочка:

— передний, — задний (нижний), — перегородочный;

б) инфаркт правого желудочка.

Количество вызовов в г. Москве

Динамика количества вызовов по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализации больных с неосложненным ИМ на 6,6 % с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ

Показатель 1997 1998 1999
Количество вызовов к больным ИМ
неосложненным 16255 16156 16172
осложненным 7375 7383 7318
всего … 23630 23539 23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями 4,5 4,5 4,7
Госпитализировано больных
неосложненным 11853 12728 11855
осложненным 3516 3593 3623
всего … 15369 16321 15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
неосложненным 79,9 78,8 73,3
осложненным 47,6 48,7 49,5
всего … 65,0 69,3 65,9

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого ИМ ставится на основании наличия соответствующих а) клинической картины и б) изменений ЭКГ.

А. Клинические критерии.

Типичным клиническим проявлением острого ИМ служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке, реже — в горле и нижней челюсти, еще реже — в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Она может иррадиировать в плечи, шею, руки, спину.

Диагностическим значением обладают:

  • интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),
  • продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 мин),
  • неэффективность нитроглицерина.

Весьма характерно сочетание ангинозного статуса с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов. Возможно развитие астматического варианта ИМ, при котором на первый план выступают удушье и инспираторная одышка.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия ИМ.

Заподозрив острый ИМ, при анализе клинической картины врач «скорой помощи» должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2):

Таблица 2. Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый ИМ

Вопрос Примечание
Когда начался приступ? Желательно определить как можно точнее
Сколько времени длится приступ? Менее 15, 15-20 или более 20 мин
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? При коронарогенном приступе не зависит
Были ли аналогичные приступы в прошлом? Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и некардиальными причинами
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром ИМ
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей? По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при ИМ обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения

Б. ЭКГ-критерии — изменения ЭКГ, характерные для ишемии или некроза миокарда:

  • повреждение характеризует дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным T или переходящий в отрицательный T (возможна дугообразная депрессия ST выпуклостью вниз);
  • крупноочаговые изменения характеризуются появлением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R;
  • трансмуральные изменения характеризуются исчезновением зубца R и формированием QS;
  • мелкоочаговые изменения характеризуются появлением отрицательного симметричного зубца T;
  • косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают данные ЭКГ в динамике, поэтому ЭКГ при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таблица 3. Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного ИМ

Лекарственное средство Направления терапии Рекомендуемая доза
Морфин внутривенно дробно Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде 2-5 мг внутривенно каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, снижение летальности 1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 мин
Гепарин внутривенно струйно
(если не проводится тромболизис)
Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности 10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида
динитрат внутривенно капельно
Купирование болевого синдрома, уменьшениеразмеров ИМ и летальности 10 мкг/мин с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы:
пропранолол
Снижение потребности миокарда в кислороде,Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных ИМ, снижение летальности 1 мг/мин каждые 3-5 мин до общей дозы 10 мг
Ацетилсалициловая кислота Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность 160-325 мг разжевать
Магния сульфат Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 мин

Часто встречающиеся ошибки терапии

Высокая летальность в первые часы и сутки ИМ обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика с антигистаминным препаратом. Между тем потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило, не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Таблица 4. Влияние сроков проведения тромболизиса на летальность при остром ИМ

Сроки проведения тромболизиса от начала заболевания, ч Летальность, %
до 2 5,4
4 6,7
4-6 9,3

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение, используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на частоту сердечных сокращений — ЧСС и артериальное давление — АД), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым ИМ без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом или трамадол, практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и «коронаролитика» дипирадамола, значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата, не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

Основные направления терапии

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания. Терапия преследует следующие цели:

  1. Купирование болевого синдрома.
  2. Восстановление коронарного кровотока.
  3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
  4. Ограничение размеров ИМ.
  5. Лечение и профилактика осложнений ИМ.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в табл. 3.

1. Купирование болевого приступа при остром ИМ — одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, т.е. увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинают терапию наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при ИМ является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Вместо эталонного наркотического анальгетика — морфина — может быть использован омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина эквивалентны 20 мг омнопона). Если, несмотря на применение наркотических анальгетиков, сохраняется возбуждение, тревога, внутривенно вводится диазепам в дозе 10 мг.

При невыраженном болевом синдроме пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 ч.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков, как тошнота и рвота, рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением АД проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов (см. далее). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов (см. далее). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. далее).

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переводят на поддерживающую концентрацию газов — 50і50 %. Положительный момент — закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов — тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания — является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением «острого живота», и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением ИМ, а не неспецифической реакцией на «катастрофу» в брюшной полости;
  • выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности бронхиальная астма;
  • уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;
  • установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;
  • выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема ST более чем на 1 mV по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mV в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 мин, но не превышающем 12 ч. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях, когда сохраняется подъем ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития ИМ (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков его начала (табл. 4).

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой «скорой помощи» (при предполагаемом времени транспортировки более 30 мин или отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика введения тромболитических средств дана далее.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений — желудочно-кишечного, легочного, маточного, за исключением менструального, гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;
  • исключить наличие в течение предшествовавших 2 мес острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);
  • исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;
  • установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови — геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);
  • убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;
  • уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы — не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител(Имеются данные о том, что циркулирующие антитела к стрептокиназе сохраняются до 10 лет и более) введение стрептокиназы недопустимо);
  • в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (обратить внимание на длительность, превышавшую 10 мин, при отсутствии признаков постреанимационных травм — переломов ребер и повреждения внутренних органов);
  • добиться стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)
  • обратить внимание на другие состояния, опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;
  • иметь в виду, что ряд факторов, не являющихся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст старше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или несомненном предшествующем ИМ, которые маскируют типичные изменения.

Б. Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказания к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним ИМ, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны, гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитических средств:

  • исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;
  • убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
  • исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающуюся аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
  • установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
  • выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
  • добиться стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В. С первых минут ИМ всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты, антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 мин и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначают 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитических средств; необходимо уточнить:

  • имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта ЖКТ в стадии обострения;
  • имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;
  • нет ли у больного анемии;
  • нет ли у больного «аспириновой триады» (бронхиальная астма, полипоз носа, непереносимость аспирина);
  • имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением а) вазодилататоров — нитратов, б) бета-адреноблокаторов и в) средства комплексного воздействия — магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждый миллиграмм нитроглицерина или изосорбида динитрата разводят в 100 мл физиологического раствора (2 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости — 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

  • убедиться, что систолическое АД выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст. (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);
  • исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце»);
  • исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);
  • исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;
  • убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);
  • уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч ИМ вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров ИМ, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы, согласно экспериментальным данным, позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным с острым ИМ. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады — соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 ч заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД, ЧСС и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в 1 мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокады и снижении систолического АД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на пероральный прием пропранолола в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения). Минимальная продолжительность терапии 12-18 мес, максимальная — пожизненно. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50 % дозы в неделю) во избежание синдрома отмены.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;
  • исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 в 1 мин);
  • исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;
  • исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов (атеросклероз или эндартериит, синдром Рейно и др.);
  • уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения ИМ некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром ИМ, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого ИМ 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

  • выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии — гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной артериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;
  • диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов: