Закрыть

Раннее применение леводопы при болезни Паркинсона: аргумент за

2015
  • Декабрь
  • Ноябрь
  • Октябрь
  • Сентябрь
  • Август
  • Июль
  • Июнь
  • Май
  • Апрель
  • Март
  • Февраль
  • Январь
2013
  • Декабрь
  • Ноябрь
  • Октябрь
  • Сентябрь
  • Август
  • Июль
  • Июнь
  • Май
  • Апрель
  • Март
  • Февраль
  • Январь
2012
2011
2010
  • Декабрь
  • Ноябрь
  • Октябрь
  • Сентябрь
  • Август
  • Июль
  • Июнь
  • Май
  • Апрель
  • Март
  • Февраль
  • Январь

13 октября 2011

Раннее применение леводопы при болезни Паркинсона: аргумент заРезультаты недавно проведенного исследования свидетельствуют о том, что леводопа не ускоряет гибель нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона.

Леводопа является «золотым стандартом» в лечении болезни Паркинсона — этот препарат наиболее эффективен в купировании проявлений заболевания. У ряда пациентов без леводопы не удается справиться с такими симптомами как дрожание и резкая скованность движений, из-за которых пациенты не могут жить полноценной жизнью. Однако вплоть до недавнего времени считалось, что то симптоматическое улучшение, которое дает леводопа, достается дорогой ценой. Предполагалось, что этот препарат провоцирует нейродегенеративные процессы в черной субстанции и ускоряет прогрессирование болезни Паркинсона. Как следствие, врачи старались максимально отсрочить момент назначения леводопы, используя ее лишь при тяжелых проявлениях и неээфективности прочих препаратов.

В последние годы гипотеза о том, что леводопа ускоряет прогрессирование болезни Паркинсона, была поставлена под сомнение. Одна из критических работ недавно вышла из стен Лондонского университета. Ученые изучали плотность пигментированных нейронов в черной субстанции пациентов, страдавших болезнью Паркинсона. Исследование носило морфометрический характер — под микроскопом просматривали ткани головного мозга умерших пациентов. После введения поправки на длительность заболевания ученые обнаружили, что суммарная доза леводопы, которую получили больные за жизнь, не коррелировала с плотностью пигментированных нейронов. Исследователи особо отметили 3-х пациентов, которые получили очень высокую суммарную дозу леводопы, более 10 кг. У этих больных плотность нейронов черной субстанции была не ниже, чем у тех, которые применяли препарат в намного меньших дозах.

Соавтор исследования доктор Эндрю Дж. Лиз так комментирует его результаты: «Врачам не следует опасаться применять данное лекарственное средство [леводопу] даже на самых ранних стадиях заболевания. Главное, чтобы доза не была выше, чем 600 мг в день, первые пять лет лечения». В то же время, другие специалисты указывают на методологические ограничения работы ученых из Лондонского университета. Её результаты должны расцениваться лишь как одним из аргументов в дискуссии о безопасности раннего назначения леводопы. Для того, чтобы расставить все точки над «i», требуются дальнейшие исследования.

Источники

L. Parkkinen, S.S. O’Sullivan, M. Kuoppamäki, C. Collins, C. Kallis, J.L. Holton, D.R. Williams, T. Revesz, A.J. Lees. Does levodopa accelerate the pathologic process in Parkinson disease brain? Neurology. 2011 77:1420-1426.

P.A. LeWitt, J. Dubow, C. Singer. Is levodopa toxic?: Insights from a brain bank. Neurology. 2011 77:1414-1415.

C.W. Olanow, J.A. Obeso. Levodopa toxicity and Parkinson disease: Still a need for equipoise. Neurology. 2011 77:1416-1417.